Категория
Биология
Тип
курсовая работа
Страницы
31 стр.
Дата
15.09.2015
Формат файла
.html — Html-документ
Архив
1078507.zip — 20.05 kb
  • osobennosti-apoptoza-rabochix-kardiomiocitov-mlekopitajushhix_1078507_1.html — 76.7 Kb
  • Readme_docus.me.txt — 125 Bytes
Оцените работу
Хорошо  или  Плохо


Текст работы

Курсовая работа

Особенности апоптоза рабочих кардиомиоцитов млекопитающих


Содержание


Введение

Модели исследования апоптоза кардиомиоцитов

Методы обнаружения апоптоза кардиомиоцитов

Морфологические признаки апоптоза кардиомиоцитов

Фармакологическая коррекция апоптоза кардиомиоцитов

Заключение

Список литературы



Введение


Рабочие кардиомиоциты млекопитающих - это высокодифференцированные, высокоорганизованные клетки, специализированные для выполнения функции сокращения [16]. Кардиомиоциты млекопитающих относят к некамбиальному типу клеточных популяций, что ограничивает регенерационные возможности миокарда. Одной из проблем биологии кардиомиоцитов является их гибель при различных сердечно-сосудистых заболеваниях. В ряде известных к настоящему времени типов гибели клеток [34], безусловно, наиболее изученным остается апоптоз. За последнее время показано, что при многих патологиях сердца, как острых (инфаркт миокарда), так и хронических (сердечная недостаточность) возрастает число кардиомиоцитов с признаками апоптоза [18].

Во многих работах отмечено, что апоптоз - сложный энергозависимый процесс. Это гененетически контролируемый тип клеточной гибели, имеющий отличительные морфологические и биохимические признаки [21]. Апоптоз в норме является одним из важнейших механизмов морфогенеза, антираковой защиты организма, но при этом, в определённых случаях, усиливает тяжёлые поражения организма. В запуске апоптоза участвуют различные органеллы, прежде всего - плазматическая мембрана и митохондрии - органеллы, имеющие особенное значение в функционировании мышечных клеток. Индукция апоптоза и активация проапоптотических белков ведёт к активации каспаз, расщепляющих белки - мишени. В результате происходит разрушение внутриклеточных органелл или их перестройка, фрагментация клетки на апоптотические тельца. Помимо каспазного в последнее время различают некаспазный механизм апоптотической гибели [28], при котором происходит миграция в ядро флавопротеина AIF и эндонуклеазы G, вызывающих распад ядерной ДНК на крупные фрагменты.



Ваше мнение



CAPTCHA